terça-feira, 9 de junho de 2015

ALÉM DISSO, A INSULINA DESEMPENHA UM PAPEL IMPORTANTE EM CIRCUITOS DE RECOMPENSA MEDIADA POR DOPAMINA, QUE ESTÃO ENVOLVIDOS NAS PROPRIEDADES DE MOTIVAÇÃO, GRATIFICAÇÃO E REFORÇO DE ALIMENTOS. DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

Um dos papéis da insulina no cérebro é na regulação do comportamento alimentar. Os estudos em roedores têm demonstrado que a administração direta de insulina no cérebro inibe a ingestão de alimentos e reduz o peso corporal, enquanto que os ratos que apresentam falta de receptores de insulina no cérebro se tornam obesos. Do mesmo modo, a eliminação dos receptores de insulina a partir de neurônios dopaminérgicos do cérebro médio em ratos resulta em aumento do apetite e aumento de peso do corpo e substrato do receptor da insulina-2 (IRS2) knockout específicos do cérebro de roedores também apresentam excesso de peso, hiperinsulinemia e intolerância à glicose. Estes resultados sugerem que o ganho de peso relacionado com a insulina é regulado especificamente pela sinalização da insulina no cérebro. Com efeito, a ablação dos receptores de insulina a partir de tecido adiposo produz o efeito oposto, perda de peso. Além disso, a insulina desempenha um papel importante em circuitos de recompensa mediada por dopamina, que estão envolvidos nas propriedades de motivação, gratificação e reforço de alimentos. Estudos em seres humanos identificaram um desequilíbrio em vários circuitos neuronais de pacientes obesos, afetando aspectos da recompensa, motivação e aprendizagem. A nova hipótese postula que a obesidade é uma consequência de comportamentos alimentares que causam dependência. Na verdade, a obesidade é caracterizada por déficits da dopamina no receptor estriado 2 (D2R). 
E novas evidências sugerem que os componentes de sinalização mediada por insulina pode desempenhar um papel fundamental na regulação do vício. A injeção de insulina no cérebro de roedores, p. ex., aumenta a quantidade e atividade dos transportadores de dopamina na substância negra, uma estrutura do mesencéfalo envolvida com recompensa, vício, e movimento. 
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A terapia de choque de insulina, também conhecida como terapia de coma de insulina (TCI), foi uma forma de tratamento psiquiátrico, no qual os pacientes foram injetados diariamente durante várias semanas ou mesmo meses, com uma grande dose de insulina, a fim de induzir um estado de coma...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Após cerca de uma hora em coma, o tratamento foi terminado mediante a administração de glicose...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Originalmente introduzido em 1933 pelo psiquiatra austro-americano Manfred Sakel, o método foi logo adotado por outros psiquiatras nos Estados Unidos e na Europa...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; RS McIntyre et al, "Mecanismos de ganho de peso induzida por antipsicóticos,". J Clin Psychiatry, 62 Suppl: 23-29, 2001; Havrankova J. et al, "receptores de insulina estão amplamente distribuídos no sistema nervoso central do rato,". Nature , 272: 827-29, 1978; Bruening JC et al, "O papel do receptor de insulina cérebro no controle do peso corporal e da reprodução,". A ciência, 289: 2122-25, 2000; AC Konner et al, "Papel de sinalização da insulina nos neurônios catecolaminérgicos no controle da homeostase energética,". Metab celular, 13: 720-28, 2011; A. Taguchi et al, "sinalização IRS2 cérebro coordena vida e homeostase nutriente," Ciência, 317: 369-72, 2007; ND Volkow, RA Wise, "Como pode toxico dependência nos ajudar a entender a obesidade?" Nat Neurosci , 8: 555-60, 2005; DP Figlewicz et al, "insulina intraventricular aumenta mRNA do transportador de dopamina na VTA rat/substância nigra," Brain Res , 644: 331-34, 1994. 



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